Les symptômes peuvent être neurologiques – réalités biomédicales

IRM du cerveau. A et B: anomalies bilatérales (hypersignal T2 / FLAIR) dans le lobe temporal médian et le thalamus. C: hémorragie visualisée en IRM cérébrale par hyposignal sur des séquences de susceptibilité magnétique (SWI). D: augmentation des marges de lésions (traitement ultérieur des données IRM). Poyiadji N, et al. Radiologie. 2020 31 mars 201187.

Maladie de Covid-19 il peut parfois se manifester sous une forme neurologique. C'est une constatation faite par des équipes médicales plusieurs semaines après les premiers rapports cliniques d'infection par le coronavirus du SRAS-CoV-2. À mesure que l'épidémie de Covid-19 progresse, les médecins, les radiologues et les neurologues mettent en garde contre ces formes cliniques peu connues.

Ces manifestations neurologiques s'ajoutent aux lésions cardiologiques, hépatiques, rénales, ophtalmiques, ORL et dermatologiques récemment décrites. Alors que la plupart des patients atteints de Covid-19 développent de la fièvre, de la toux, de la fatigue et des difficultés respiratoires, il semble que certains patients peuvent développer la maladie sous une forme neurologique.

Des neurologues américains du Henry Ford Health System à Detroit, Michigan ont publié le journal le 31 mars Radiologie un cas d'encéphalopathie hémorragique nécrosante aiguë chez une femme testée positive pour le SRAS-CoV-2.

Patient, la cinquantaine, est un employé d'une compagnie aérienne qui a eu de la toux, de la fièvre et une altération de la conscience pendant trois jours. Les premiers tests de laboratoire étaient négatifs pour le virus de la grippe. Le test diagnostique de détection RT-PCR sur des écouvillons nasopharyngés est positif pour le SRAS-CoV-2. Le virus n'a pas pu être trouvé dans le liquide céphalorachidien (LCR) car l'analyse du LCR était limitée en raison d'une ponction traumatique de la hanche. La recherche des virus de l'herpès (VHS1 et 2), du virus varicelle-zona (VZV) et du virus du Nil occidental (virus du Nil occidental) a été négative. Après trois jours, aucune croissance bactérienne n'a été observée dans les cultures.

IRM du cerveau. E et F: anomalies bilatérales (hypersignal T2 / FLAIR) dans le lobe temporal médian et le thalamus. G: hémorragie visualisée en IRM cérébrale par hyposignal sur des séquences de susceptibilité magnétique (SWI). H: amélioration des marges des lésions (traitement ultérieur des données IRM). Poyiadji N, et al. Radiologie. 2020 31 mars 201187.

En revanche, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau révèle de nombreuses lésions symétriques bilatérales et hémorragiques. Le patient reçoit des immunoglobulines. Cette observation clinique est une suspicion d'encéphalopathie hémorragique aiguë nécrosante associée à Covid-19.

L'encéphalopathie hémorragique nécrosante aiguë, une complication rare de la grippe et d'autres infections virales, est considérée comme le résultat d'une «tempête de cytokines» intracérébrale. En d'autres termes, cette pathologie ne semble pas être causée par une attaque directe du virus ou un processus post-infectieux, mais par un flot de molécules inflammatoires (cytokines) produites par le système immunitaire et atteignant le cerveau. en raison de la perturbation de la barrière hémato-encéphalique (barrière hémato-encéphalique).

Lésion médullaire aiguë

Le 18 mars, des neurologues de l'hôpital Renmin de l'Université de Wuhan ont signalé un cas de myélite aiguë suite à une infection par le SRAS-CoV-2, en d'autres termes, une lésion de la moelle épinière. Le patient est un homme de 66 ans hospitalisé pour une paralysie aiguë faible, caractérisée par une perte de tonus musculaire. Il a eu de la fièvre et de la fatigue pendant deux jours. Après ingestion, sa température corporelle est de 39 ° C. Pas de toux et pas honte de respirer. Le patient reçoit un traitement antiviral pendant cinq jours. Il subit ensuite un scanner thoracique, qui teste les lésions pulmonaires bilatérales.

Le test de détection du SRAS-CoV-2 dans les écouvillons nasopharyngés est positif. Séparément, ces soixante années développent une faiblesse des membres inférieurs avec une incontinence urinaire et fécale, ce qui aboutit à l'apparition d'une paralysie faible des membres inférieurs. Son état clinique s'est rapidement détérioré et il a été transféré aux soins intensifs. Réflexion musculaire (3/5) dans les membres supérieurs. Ils sont extrêmement faibles dans les membres inférieurs (0/5). La sensibilité superficielle est généralement normale dans les membres supérieurs, mais dans la partie inférieure du corps, il existe des troubles de la sensibilité (toucher, douleur, température) jusqu'au niveau de la 10e vertèbre dorsale, avec des sensations anormales (paresthésie) et des engourdissements. En ce qui concerne ces éléments cliniques et biologiques, selon les auteurs, le diagnostic de myélite aiguë est le plus probable.

Les tests sanguins montrent une augmentation des marqueurs de l'inflammation (CRP, procalcitonine, interleukine-6), ainsi qu'une augmentation des enzymes hépatiques, indiquant des lésions hépatiques. Les niveaux de transaminases ASAT et ALAT ont culminé le 15e jour après le début de la maladie, disent les hépatologues, signataires de l'article.

Les analyses de sang ne montrent aucun signe (absence d'anticorps IgM) d'une infection récente par le virus d'Epstein-Barr (EBV), le cytomégalovirus (CMV) ou des bactéries. Mycoplasma pneumoniae, ces trois germes pathogènes peuvent être responsables d'une myélite aiguë.

Un scanner thoracique montre des images inhabituelles dans les deux poumons qui indiquent une pneumonie virale. L'examen du cerveau révèle des images d'AVC (infarctus bilatéral dans les noyaux gris centraux et la région périventriculaire). Aucune analyse IRM du liquide céphalorachidien (LCR) ou de la moelle épinière n'a été possible en raison de la pandémie.

Le patient est traité pendant 14 jours avec un cocktail associant antiviraux, antibiotiques, anti-inflammatoires et immunoglobulines. La force musculaire diminue à 4/5 dans les membres supérieurs, 1/5 dans les membres inférieurs. Parce que les deux tests PCR sont revenus avec un intervalle négatif de 24 heures et que les anomalies pulmonaires du scanner thoracique ont disparu, le patient a le droit de quitter l'hôpital pour entrer en prison et commencer un programme de rééducation.

Les neurologues pensent que ce patient a développé une myélite aiguë post-infectieuse (lésion de la moelle épinière une semaine après le début de la fièvre), et que la paralysie aiguë peut donc être une complication neurologique associée à Covid-19. Il est possible que des molécules inflammatoires produites par le système immunitaire qui combattent le SRAS-CoV-2 soient impliquées dans le développement de lésions de la moelle épinière.

Syndrome de Guillain-Barré

Ce cas clinique rappelle un cas rapporté par des neurologues chinois à l'hôpital central de Jingzhou et à l'hôpital Ruijin de Shanghai. Lancet 1 avril. Ces médecins ont décrit le cas de Covid-19, dont les symptômes ont commencé par le syndrome de Guillain-Barré, une pathologie dans laquelle le système immunitaire d'un patient attaque le système nerveux périphérique.

La patiente est une femme de 61 ans qui, le 23 janvier 2020, avait une faiblesse aiguë des deux membres et une fatigue intense. Elle était revenue de Wuhan quatre jours plus tôt, le 19 janvier, mais n'avait ni fièvre, ni toux, ni douleur thoracique, ni diarrhée. Sa température corporelle était de 36,5 ° C. Les tests sanguins montrent une lymphopénie (faible taux de lymphocytes, un type de globule blanc) et une thrombocytopénie (une diminution du nombre de plaquettes). L'auscultation pulmonaire ne montre rien de spécifique. L'examen neurologique révèle une faiblesse musculaire et l'absence de réflexes sur les jambes et les pieds. Trois jours après son hospitalisation, les symptômes se développent. Les médecins observent une diminution de la force musculaire dans les membres supérieurs (4/5) et inférieurs (3/5). La sensibilité de la surface est réduite.

Le 30 janvier, une semaine après le début des symptômes, le patient a développé une toux sèche et de la fièvre (38,2 ° C). Le scanner thoracique affiche alors des images inhabituelles des poumons (l'apparition de verre dépoli). Les tests RT-PCR sur les échantillons respiratoires sont positifs. Le patient a été immédiatement transféré dans une chambre d'isolement et a reçu des antiviraux. Son état clinique s'améliore progressivement. Les taux de lymphocytes et de plaquettes reviennent à la normale. À la sortie de l'hôpital, 30 jours après l'admission, la force musculaire des membres supérieurs et inférieurs est revenue à la normale. Les symptômes respiratoires ont disparu et les tests nasopharyngés pour le SRAS-CoV-2 sont négatifs.

Ainsi, cette observation suggère que le syndrome de Guillain-Barré peut survenir lors d'une infection par le SRAS-CoV-2. Chez ce patient, les symptômes neurologiques sont apparus avant la fièvre et les symptômes respiratoires. Selon les auteurs, l'accord du syndrome de Guillain-Barré et de l'infection au SRAS-CoV-2 ne peut que remettre en cause le lien de causalité.

Il apparaît donc que les patients de Covid-19 peuvent ne pas présenter de fièvre et de toux au début de la maladie, mais uniquement des symptômes neurologiques, notamment un accident vasculaire cérébral (hémorragie cérébrale, infarctus cérébral).

Trouble de la vigilance

Une étude rétrospective chinoise medRxiv, publiée le 22 février sur le site de la pré-publication, réalisée sur 214 patients Covid-19 hospitalisés mi-février à l'Union Hospital de Wuhan, a évalué la fréquence des manifestations neurologiques chez les patients Covid-19. Ces symptômes ont été observés chez 78 patients (36,4%). Les patients les plus gravement atteints étaient significativement plus susceptibles que les autres d'avoir des complications neurologiques: pathologie cérébrovasculaire (5,7% contre 0,8%), troubles de la conscience (14,8% contre 2,4%).

Étude publiée en ligne le 26 mars dans l'UE British Medical Journal et impliquant 113 patients de l'hôpital de Tongji (Université des sciences et technologies de Huazhong, Wuhan), suggère que 22% des patients décédés avaient des problèmes de conscience au moment de l'admission.

En France, les troubles de l'éveil (confusion, somnolence) sont considérés comme un critère de sévérité lors de l'hospitalisation, mais ne font pas partie des signes cliniques évocateurs d'une infection par le SRAS-CoV-2. Aux États-Unis, les Centers for Disease Control (CDC) sont mentionnés sur sa page intitulée Symptômes du coronavirus un nouvel état de confusion ou une baisse de la vigilance (Nouvelle confusion ou incapacité à susciter) devrait immédiatement prendre en charge les soins médicaux, car ils peuvent être des signes avant-coureurs de Covid-19.

Encéphalopathie

Début mars, des neurologues américains ont signalé le cas d'un homme de 74 ans infecté par le SRAS-CoV-2 qui avait subi des lésions cérébrales (encéphalopathie). Ce septuagénaire a des antécédents de maladie de Parkinson, de pathologie cardiaque. Il souffre d'une maladie pulmonaire obstructive chronique, caractérisée par des symptômes respiratoires persistants dus à une obstruction permanente des voies respiratoires. Il tousse et a de la fièvre lorsqu'il se présente aux urgences d'un hôpital de Boca Raton, en Floride. Sept jours se sont écoulés depuis son retour des Pays-Bas. Les analyses de sang et les radiographies pulmonaires n'ont rien de spécial. Le patient rentre chez lui, les médecins aggravent leur maladie pulmonaire chronique.

Le lendemain, le patient a été amené aux urgences par sa famille car son état de santé s'est aggravé. Son état de conscience est changé. Il a mal à la tête, a de la fièvre et tousse. Il est hospitalisé et isolé. Le scanner thoracique montre alors des images inhabituelles des deux poumons.

Le patient est transféré au service de neurologie car il ne parle plus et ne répond plus aux commandes simples. Les scintigraphies cérébrales ne montrent rien de spécifique, à l'exception des conséquences d'un AVC précédent. En revanche, l'électroencéphalogramme est anormal, avec des signes suggérant une encéphalopathie (lésions cérébrales diffuses). Le patient est testé pour Covid-19. Les tests sont positifs. Le patient est traité à titre prophylactique avec des antiépileptiques et reçoit des antiviraux. Il est détenu dans l'unité de soins intensifs en raison de son pronostic vital.

Des hypothèses fragiles

Quels sont les mécanismes responsables des complications neurologiques associées à Covid-19? Une possibilité serait que le coronavirus obtienne un bulbe olfactif * après être entré dans la cavité nasale puis remonter jusqu'à ce qu'il atteigne le cerveau. Il ne s'agit que d'une hypothèse basée uniquement sur un modèle expérimental d'encéphalite chez la souris, en l'occurrence des souris de 15 jours, et représente donc un système nerveux central immature. Cette étude est basée sur la vaccination intranasale d'un coronavirus autre que le SRAS-CoV-2: le coronavirus endémique HCoV-OC43. Dans ce modèle expérimental, comme dans les cellules neuronales en culture, le virus se propage de neurone en neurone via le transport axonal, c'est-à-dire en favorisant la prolifération des cellules nerveuses.

De même, la propagation du virus entre les jonctions neuronales (transmission transsynaptique) a été documentée chez des souris utilisant d'autres coronavirus, tels que HEV67. (Virus de l'encéphalomyélite porcine hémagglutinante), coronavirus infectant les porcelets et le virus de la bronchite aviaire (Virus de la bronchite infectieuse, IBV) qui affecte la volaille.

Potentiel neuroinvasif hypothétique

Sur la base du potentiel neuroinvasif observé chez des souris atteintes de coronavirus autres que le SRAS-CoV-9, des chercheurs chinois ont émis l'hypothèse, particulièrement audacieuse, que l'insuffisance respiratoire aiguë observée chez les patients peut être due en partie à des dommages au tronc cérébral, la zone située entre le cerveau et la moelle épinière en dessous , dans lequel se trouvent les centres (noyaux) du contrôle respiratoire. Et formuler en Journal of Medical Virology l'hypothèse hautement spéculative que le SRAS-CoV-2 pourrait remonter des voies respiratoires ** jusqu'aux centres cardio-respiratoires situés dans le tronc cérébral. Pour cette raison, ils se réfèrent à des travaux japonais, qui ont montré que chez les souris inoculées par voie nasale avec le virus de la grippe, ce virus peut être transporté par le nerf vague vers le système nerveux central.

Cependant, il est important de noter qu'il n'est pas encore clair si le SRAS-CoV-2 peut pénétrer dans le système nerveux central et infecter les neurones, en particulier ceux trouvés dans le tronc cérébral et impliqués dans la régulation respiratoire et cardiovasculaire.

Il suffit de dire que l'imagerie cérébrale, les examens cérébraux (endothélium vasculaire, neurones, cellules gliales) des patients décédés de Covid-19 et l'analyse du liquide céphalo-rachidien *** sont absolument nécessaires pour clarifier l'impact possible des virus dans le cerveau et le tronc cérébral en particulier. Ainsi, la biologie pathologique, moléculaire et immunohistochimique doit être effectuée avant que le SRAS-CoV-2 n'ait un effet direct sur les neurones.

Endothélium vasculaire

À ce jour, rien n'indique que les particules du virus du SRAS-CoV-2 puissent pénétrer dans le système nerveux central par la circulation sanguine. Cependant, on peut noter que le récepteur ACE2, une enzyme située sur la membrane de nombreuses cellules, a été trouvé à la surface des cellules tapissant l'intérieur du cerveau (endothélium), qui est la porte d'entrée du SRAS-CoV-2. vasculaire). Ainsi, cela augmente la possibilité que les accidents vasculaires cérébraux associés à Covid-19 soient directement associés au virus et que l'encéphalite soit une complication d'une infection virale.

"Tempête Cytokine"

Enfin, une autre hypothèse, probablement la plus intéressante de toutes, attire l'attention des scientifiques. Elle est basée sur la libération massive de molécules inflammatoires (cytokines) produites par le système immunitaire en réponse à une infection virale. Cette «tempête de cytokines» pourrait affaiblir la barrière hémato-encéphalique qui isole normalement le cerveau des substances indésirables qui peuvent être présentes dans la circulation sanguine. Cette libération massive de cytokines provoquerait une neuroinflammation persistante, qui provoque un dysfonctionnement cérébral. Cela pourrait expliquer l'incidence ou la progression des troubles cognitifs observés chez certains patients, parfois même après l'arrêt de la pneumonie.

Il est également discuté que les patients Covid-19 présentant une infection sévère ont souvent des D-dimères sériques élevés (marqueurs de coagulation) qui, en plus d'être un facteur de risque aigu d'embolie pulmonaire, risquent de développer un accident vasculaire cérébral ( AVC) par migration de caillots sanguins dans l'artère cérébrale.

Symptômes neurologiques et autres coronavirus

Des syndromes neurologiques ont déjà été associés à une infection par un coronavirus humain. Ainsi, des séquences d'ARN viral ont été trouvées dans le liquide céphalorachidien (LCR) de patients infectés par ces virus. Du matériel génétique pour le coronavirus HCoV-OC43 a été détecté dans le LCR d'un enfant de 15 ans atteint d'encéphalopathie démyélinisante aiguë, une maladie inflammatoire affectant principalement la substance blanche du système nerveux central.

Une encéphalite mortelle peut survenir chez les sujets immunodéprimés infectés par le HCoV-OC43. La présence de ce coronavirus a été documentée lors d'un examen post mortem du cerveau d'un enfant de 1,5 an atteint d'une immunodéficience sévère.

L'étude a montré qu'environ 12% (22 sur 183) des enfants chinois hospitalisés entre mai 2014 et avril 2015 à l'hôpital pour enfants de Chenzhou (province du Hunan) pour encéphalite aiguë avaient des anticorps anti-coronavirus (anti-CoV IgM). dans le plasma et le liquide céphalorachidien.

De plus, le SRAS-CoV responsable du SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) a été détecté dans le sang et le liquide céphalorachidien de deux patients atteints d'épilepsie persistante. De même, la présence de SARS-CoV dans le LCR a été documentée par des scientifiques chinois.

Enfin, les coronavirus MERS (Middle East Respiratory Syndrome), qui utilisent une passerelle différente (dipeptidyl peptidase-4, DPP4) que la passerelle SARS-CoV-2 pour pénétrer dans les cellules cibles, peuvent provoquer une encéphalopathie aiguë. Des syndromes de Guillain-Barré ont également été rapportés chez des patients atteints de MERS pendant le traitement.

Savoir faire un diagnostic

Selon plusieurs équipes médicales chinoises, toutes les données cliniques indiquent que pendant cette période de l'épidémie de Covid-19, il faut être vigilant en présence de symptômes neurologiques. Selon eux, il est important que les soignants sachent comment discuter du diagnostic de Covid-19, même en l'absence de fièvre et de symptômes respiratoires, afin que le diagnostic ne soit pas retardé. Il est particulièrement important que les cliniciens apprennent autant que possible sur les symptômes neurologiques (perte de conscience) avant d'être admis à l'hôpital. Ils soulignent également que chez les patients susceptibles d'être infectés par le SRAS-CoV-2 et qui développent initialement des symptômes neurologiques, des mesures de protection doivent être prises pour limiter le risque d'exposition aux professionnels de santé et aux autres patients hospitalisés.

Marc Gozlan (Suivez moi Twitteret Facebook)

* L'implication des réseaux de neurones dans la cavité nasale et éventuellement des neurones menant au bulbe olfactif est le mécanisme privilégié expliquant l'anosmie (perte d'odeur) observée chez certains patients infectés par le SRAS-CoV-2. À ce jour, rien n'indique que cette anosmie soit causée par un trouble neurologique central situé derrière le bulbe olfactif.

** Dans cette hypothèse, le virus retournerait dans le système nerveux central à partir des mécanorécepteurs des voies aériennes et des chimiorécepteurs.

*** Le 4 mars, l'agence de presse chinoise Xinhua a rapporté le premier cas d'encéphalite liée à Covid-19 chez un patient de 56 ans admis à Pékin à l'hôpital Ditan avec des troubles de la conscience. Le patient est sorti de l'hôpital traité avec des antiviraux. Il est indiqué que "La présence de SARS-CoV-2 dans le liquide céphalorachidien a été détectée par séquençage génomique." Cette information a été publiée au Royaume-Uni sur un blogSociété de l'encéphalite. L'article a été publié sur le site avant la publication de ChinaXiv: Xiang P, Xu XM, Gao LL, Wang HZ., Xiong HF, Li RH. Le premier cas d'une nouvelle maladie à coronavirus 2019 avec encéphalite. ChinaXiv 2020. T202003.00015 Cette publication (citée par Wu Y. et al. Brain, Behavior and Immunity 2020, 30 mars) reste introuvable.

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Sur le web:

COVID-19: Neurologues en Italie à des collègues aux États-Unis: examinez les conditions neurologiques mal définies chez les patients atteints de coronavirus (neurologie aujourd'hui, 27 mars 2020)

LIRE aussi : Covid-19: une maladie virale à multiples facettes

Les symptômes peuvent être neurologiques – réalités biomédicales
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